Prewencja wtórna u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. Profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. Niestabilna dławica piersiowa w wywiadzie, z wyjątkiem ostrej fazy. Zapobieganie zatkaniu przeszczepu naczyniowego po kardiochirurgicznym zabiegu wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych (by-pass) (ang. CABG). Stan po angioplastyce naczyń wieńcowych. Profilaktyka wtórna u pacjentów po przebytym przejściowym niedokrwieniu mózgu (ang. TIA) i incydentach niedokrwienia mózgowo-naczyniowego (ang. CVA), pod warunkiem wykluczenia krwawień wewnątrzmózgowych. Produkt leczniczy nie jest zalecany w sytuacjach wymagających nagłej pomocy. Zastosowanie jest ograniczone do prewencji wtórnej w leczeniu przewlekłym. Decyzję o rozpoczęciu leczenia i stosowanej dawce produktu powinien podjąć lekarz.

Pacjenci dorośli. Profilaktyka wtórna zawału: 75-150 mg raz/dobę. Profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową: 75–150 mg raz/dobę. Niestabilna dławica piersiowa w wywiadzie, z wyjątkiem ostrej fazy: 75-150 mg raz/dobę. Zapobieganie zatkaniu przeszczepu naczyniowego po kardiochirurgicznym zabiegu wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (CABG): 75-150 mg raz/dobę. Angioplastyka wieńcowa z wyjątkiem ostrej fazy: 75-150 mg raz/dobę. Profilaktyka wtórna u pacjentów po przebytym przejściowym niedokrwieniu mózgu (TIA) i incydentach niedokrwienia mózgowo-naczyniowego (CVA), pod warunkiem wykluczenia krwawień wewnątrzmózgowych: zalecana dawka to 75–300 mg raz/dobę. Pacjenci w podeszłym wieku. Ogólnie kwas ASA należy stosować z ostrożnością u pacjentów w podeszłym wieku, którzy są bardziej skłonni do występowania działań niepożądanych. Jeśli nie występuje ciężka niewydolność nerek lub wątroby, zalecana jest dawka zwykle stosowana u pacjentów dorosłych. Leczenie powinno być oceniane w regularnych odstępach czasu. Dzieci i młodzież. ASA nie podawać dzieciom i młodzieży w wieku poniżej 16 lat, z wyjątkiem wyraźnych zaleceń lekarskich, gdy korzyści z leczenia przeważają nad ryzykiem związanym ze stosowaniem leku.

Do stosowania doustnego. Tabl. należy połykać w całości w trakcie lub po posiłku, popijając wystarczającą ilością płynu (1/2 szklanki wody). Otoczka tabl. nie rozpada się w żołądku, dlatego nie należy kruszyć, łamać lub żuć, ponieważ otoczka zapobiega podrażnieniom błony śluzowej żołądka.

Nadwrażliwość na związki zawierające ASA lub inhibitory syntezy prostaglandyn lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Czynny wrzód trawienny lub nawracający wrzód trawienny w wywiadzie i/lub krwawienia z przewodu pokarmowego lub innego rodzaju krwawienia, takie jak krwawienia z naczyń mózgowych; skaza krwotoczna; choroby związane z krzepnięciem, takie jak hemofilia lub trombocytopenia; u pacjentów z napadami astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołanymi podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie NLPZ; ciężkie zaburzenia czynności wątroby; ciężkie zaburzenia czynności nerek; dawki >100 mg/dobę podczas III trymestru ciąży; metotreksat stosowany w dawkach >15 mg/ tydz.

Produkt leczniczy nie jest zalecany do stosowania jako lek przeciwzapalny, przeciwbólowy, przeciwgorączkowy. Ten produkt leczniczy nie jest zalecany do stosowania u młodzieży lub dzieci w wieku poniżej 16 lat, chyba że korzyść ze stosowania przeważa nad ryzykiem. U niektórych dzieci zastosowanie ASA może mieć związek z wystąpieniem zespołu Reya. Produkt leczniczy zwiększa ryzyko krwawienia zwłaszcza podczas lub po zabiegu chirurgicznym nawet w przypadku niewielkich zabiegów, takich jak ekstrakcji zęba. Dlatego należy stosować z ostrożnością przed zabiegami, w tym również ekstrakcją zęba. Może być konieczne okresowe przerwanie leczenia. Produkt leczniczy powinien być stosowany z ostrożnością w przypadku nadciśnienia tętniczego, u pacjentów z owrzodzeniem żołądka lub dwunastnicy w wywiadzie, lub epizodami krwawienia albo poddawanych leczeniu lekami przeciwzakrzepowymi. Pacjenci powinni poinformować lekarza o jakimkolwiek nietypowym krwawieniu. Jeśli wystąpi krwawienie lub owrzodzenie przewodu pokarmowego, należy zaprzestać stosowania produktu leczniczego. ASA należy podawać z ostrożnością pacjentom z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek lub wątroby (przeciwwskazany, jeśli są to ciężkie zaburzenia) lub pacjentom odwodnionym, ponieważ stosowanie leków z grupy NLPZ może spowodować pogorszenie czynności nerek. Należy regularnie przeprowadzać badania czynności wątroby u pacjentów wykazujących niewielką lub umiarkowaną niewydolność wątroby. ASA może prowokować skurcz oskrzeli lub napady astmy oskrzelowej lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka to istniejąca astma oskrzelowa, katar sienny, polipy błony śluzowej nosa lub przewlekłe choroby układu oddechowego. Dotyczy to również pacjentów, którzy także wykazują reakcje alergiczne na inne substancje (tj. reakcje skórne, świąd i pokrzywka). Po zastosowaniu ASA rzadko obserwowano poważne reakcje skórne, w tym zespół Stevens-Johnsona. Stosowanie produktu leczniczego należy przerwać w przypadku wystąpienia pierwszych objawów wysypki na skórze, błonie śluzowej lub innych objawów nadwrażliwości. Szczególnie wrażliwi na działania niepożądane spowodowane przez NLPZ, w tym ASA, w szczególności krwawienie z przewodu pokarmowego są pacjenci w podeszłym wieku. W przypadku, gdy konieczne jest długotrwałe leczenie, pacjentów należy poddawać regularnej ocenie. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania produktu leczniczego z innymi lekami, które wpływają na hemostazę (tj. leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna, leki przeciwzapalne i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny), chyba że jest to wyraźnie wskazane, ponieważ mogą one zwiększać ryzyko krwawienia. Jeżeli nie można uniknąć takiego połączenia, zaleca się ścisłą obserwację w kierunku objawów krwawienia. Zaleca się ostrożność u pacjentów, którzy stosują jednocześnie leki zwiększające ryzyko owrzodzenia, takie jak doustne kortykosteroidy, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i deferazyroks. ASA w małych dawkach zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. Z tego względu, u pacjentów z tendencją do zmniejszonego wydalania kwasu moczowego może wystąpić atak dny moczanowej. W badaniach epidemiologicznych stwierdzono zwiększone ryzyko wystąpienia ataku dny moczanowej u pacjentów z rozpoznaną dną moczanową przyjmujących małe dawki ASA. U takich pacjentów należy rozważyć bilans korzyść terapeutyczna/ryzyko stosowania ASA w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych przed decyzją o ewentualnym zastosowaniu leku. W trakcie terapii należy szczególnie starannie monitorować stężenie kwasu moczowego w surowicy i odpowiednio dostosowywać leczenie urykozuryczne. Ryzyko działania hipoglikemizującego pochodnych sulfonylomocznika i insuliny może być zwiększone w przypadku przyjmowania produktu leczniczego w dawce większej niż zalecone dawkowanie. Produkt leczniczy zawiera w 1 tabl. 0,18 mg sodu, należy wziąć pod uwagę u pacjentów ze zmniejszoną czynnością nerek i u pacjentów kontrolujących zawartość sodu w diecie. Brak danych dotyczących wpływu produktu leczniczego na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. W oparciu o właściwości farmakodynamiczne i działania niepożądane, oczekuje się, że kwas acetylosalicylowy nie wpływa na reakcje i zdolność do prowadzenia pojazdów lub obsługiwania maszyn.

Skojarzenie metotreksatu i ASA powoduje nasilenie toksyczności hematologicznej z powodu zmniejszonego klirensu nerkowego metotreksatu przez ASA. Dlatego jednoczesne stosowanie metotreksatu w dawkach >15 mg/tydz. z produktem leczniczym jest przeciwwskazane. Połączenia niezalecane. Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego (urykozuryczne), np. probenecyd, benzbromaron i sulfinpirazon. Salicylany odwracają działanie probenecydu. Należy unikać takiego połączenia. Połączenia wymagające ostrożności lub które można rozważyć. Leki przeciwzakrzepowe, np. kumaryna, heparyna, warfaryna. Jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Czas krwawienia należy monitorować. Leki przeciwpłytkowe (takie jak klopidogrel) i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI; takie jak sertralina lub paroksetyna): zwiększone ryzyko krwawienia, w tym z przewodu pokarmowego. Deferazyroks może powodować owrzodzenia przewodu pokarmowego, które mogą się nasilać, jeśli jest podawany razem z ASA. Leki przeciwcukrzycowe, np. sulfonomoczniki: salicylany mogą zwiększać działanie hipoglikemiczne sulfonomocznika. ASA utrudnia wydalanie digoksyny, co prowadzi do zwiększenia stężeń w osoczu. Może być konieczne dostosowanie dawkowania digoksyny. Leki NLPZ mogą zmniejszać działanie przeciwnadciśnieniowe leków moczopędnych i innych leków przeciwnadciśnieniowych. Tak jak w przypadku innych leków z grupy NLPZ, jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE zwiększa ryzyko ostrej niewydolności nerek, jednak interakcja ta występuje stosunkowo rzadko. Leki moczopędne: zmniejszenie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. Inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid): może powodować ciężką kwasicę i zwiększone toksyczne działanie na obwodowy układ nerwowy. Kortykosteroidy stosowane systemowo: stosowane jednocześnie z ASA powodują zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania kortykosteroidów. Ryzyko wystąpienia owrzodzenia i krwawienia z przewodu pokarmowego może się zwiększyć podczas jednoczesnego stosowania kwasu acetylosalicylowego i kortykosteroidów. Skojarzenie metotreksatu i ASA powoduje nasilenie toksyczności hematologicznej z powodu zmniejszonego klirensu nerkowego metotreksatu przez ASA. W ciągu pierwszych tyg. stosowania leczenia skojarzonego należy cotygodniowo kontrolować morfologię krwi. Dokładne monitorowanie należy prowadzić w przypadku nawet łagodnych zaburzeń czynności nerek, jak również w przypadku pacjentów w podeszłym wieku. Inne leki NLPZ: zwiększone ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego z powodu działania synergicznego. Dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek ASA na agregację płytek krwi w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. Z uwagi jednak na ograniczenia wspomnianych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu nie jest możliwe, a kliniczne następstwa interakcji w przypadku doraźnego podawania ibuprofenu są mało prawdopodobne. Jednoczesne stosowanie NLPZ z cyklosporyną lub takrolimusem może zwiększać ryzyko nefrotoksyczności cyklosporyny i takrolimusu. Czynność nerek należy monitorować w przypadku jednoczesnego stosowania tych leków z ASA. ASA zmniejsza wiązanie walproinianu z białkami osocza, zwiększając tym samym stężenia wolnej frakcji walproinianu w osoczu w stanie stacjonarnym, co może zwiększać jego toksyczność. Salicylany zmniejszają wiązanie fenytoiny z białkami osocza. To może prowadzić do zmniejszonego całkowitego stężenia fenytoiny w osoczu i zwiększenia wolnej frakcji fenytoiny. Stężenie frakcji niezwiązanej a tym samym działanie terapeutyczne nie wydaje się być znacząco zmienione. Jednoczesne spożywanie alkoholu i przyjmowanie ASA zwiększa ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Jednoczesne stosowanie metamizolu z ASA może zmniejszać działanie hamujące ASA na agregację płytek krwi. Z tego względu metamizol należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących ASA w małych dawkach w celu ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy.

Małe dawki (do 100 mg/dobę): badania kliniczne wskazują, że dawki do 100 mg/dobę do ograniczonego stosowania w położnictwie i wymagające specjalistycznego monitorowania, wydają się być bezpieczne. Dawki 100-500 mg/dobę: brak jest wystarczających danych klinicznych dotyczących zastosowania dawek powyżej 100-500 mg/dobę. Dlatego też poniższe zalecenia dla dawek 500 mg/dobę i większych, także odnoszą się do tego zakresu dawki. Dawka 500 mg/dobę i większa: hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i/lub rozwój zarodka lub płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych. Istnieje kilka doniesień o zaburzeniach krwotocznych u niemowląt, których matki stosowały ASA w okresie ciąży i o powikłaniach krwotocznych u matek. U noworodków, których matki stosowały ASA tydzień przed porodem, obserwowano częstsze występowanie krwawień wewnątrzczaszkowych. ASA nie należy stosować u kobiet w I i II trymestrze ciąży, o ile nie jest to konieczne. Jeżeli ASA jest stosowany u kobiet planujących ciążę lub w I i II ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę produktu leczniczego przez jak najkrótszy czas. W III trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na: działania toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym); zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek; w końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na: możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie przeciwagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu małych dawek; zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej. W konsekwencji ASA w dawkach 100 mg/dobę lub większych jest przeciwskazany w III trymestrze ciąży. ASA i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią, przerywanie karmienia piersią nie jest konieczne w przypadku krótkotrwałego stosowania zalecanych dawek. W przypadku długotrwałego stosowania ASA, karmienie piersią powinno być przerwane. W badaniach na zwierzętach ASA wykazywał działanie teratogenne. Opisywano zaburzenia zagnieżdżenia się jaja, działanie embrio- i fetotoksyczne. ASA hamował owulację u królików. Obserwowano zmniejszenie ilości plemników i ilości nasienia u zwierząt eksperymentalnych.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (często) zwiększona skłonność do krwawień; (rzadko) trombocytopenia, agranulocytoza, anemia aplastyczna, pancytopenia; (nieznana) przypadki krwawień z przedłużonym czasem krwawienia jak krwawienie z nosa, krwawienie z dziąsła. Objawy mogą się utrzymywać przez okres 4-8 dni po przerwaniu podawania ASA. W wyniku tego może zwiększyć się ryzyko krwawienia podczas zabiegu chirurgicznego. Istniejące krwawienie (krwawe wymioty, smoliste stolce) lub wystąpienie krwawienia z przewodu pokarmowego, może prowadzić do anemii z niedoboru żelaza (częstsze po większych dawkach). Zaburzenia układu immunologicznego: (nieznana) reakcje nadwrażliwości, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk alergiczny, reakcje anafilaktyczne, włączając wstrząs. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (nieznana) hiperurykemia. Zaburzenia układu nerwowego: (rzadko) krwawienie wewnątrzczaszkowe; (nieznana) ból głowy, zawroty głowy. Zaburzenia ucha i błędnika: (nieznana) zaburzenia słuchu; szumy uszne. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (niezbyt często) nieżyt błony śluzowej nosa, duszność; (rzadko) skurcz oskrzeli, ataki astmy oskrzelowej. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) niestrawność; (rzadko) ciężkie krwawienie z przewodu pokarmowego, nudności, wymioty; (nieznana) owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy i perforacja, wybroczyny, nadżerki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (nieznana) niewydolność wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) pokrzywka; (rzadko) zespół Stevens-Johnsona, zespół Lyella, plamica, rumień wielopostaciowy. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (nieznana) zaburzenie czynności nerek.

Z uwagi na niewielką dawkę ASA, przypadkowe przedawkowanie produktu leczniczego jest mało prawdopodobne. Zatrucie salicylanami może być ostre, zwykle z powodu zażycia dużej pojedynczej dawki lub przewlekłe (tzw. salicylizm) - ze względu na przeciążenie zdolności organizmu do metabolizowania leku podczas dłuższego okresu podawania ASA. Objawy ostrego przedawkowania aspiryny mogą być klasyfikowane jako łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Objawy łagodnego zatrucia (zażycie dawki kwasu salicylowego 125-150 mg/kg mc.). Pieczenie w jamie ustnej lub gardle, lub żołądku, niewielka hiperwentylacja, senność, nudności lub wymioty, szumy uszne, zawroty głowy. Objawy umiarkowanego zatrucia (zażycie dawki kwasu salicylowego 150-300 mg/kg mc.). Objawy łagodnego zatrucia i dodatkowo: hiperwentylacja, przyspieszony oddech, gorączka, nadmierne pocenie się, odwodnienie, utrata koordynacji, niepokój, wybroczyny. Objawy ciężkiego zatrucia (zażycie dawki kwasu salicylowego 300-500 mg/kg mc.). Objawy łagodnego i umiarkowanego zatrucia oraz dodatkowo: dezorientacja, śpiączka, drgawki, skąpomocz mocznica, zasinienie, obrzęk płuc, hipoglikemia. Potencjalnie śmiertelna dawka ASA jest większa niż 500 mg/kg mc. Zgon w przebiegu zatrucia ASA występuje prawdopodobnie po przyjęciu przez osoby dorosłe jednorazowej dawki wynoszącej 25-30 g, jednak opisywano przypadki wyzdrowienia po przyjęciu dawek 2-3-krotnie większych przy odpowiednim leczeniu. U dzieci spożycie kwasu acetylosalicylowego w dawce 240 mg/kg mc. powoduje średnio nasilone zatrucie. Rzadko obserwowano przypadki zgonu po spożyciu dawki mniejszej niż 480 mg/kg mc. Przypadki zatrucia salicylanami u małych dzieci (<4 rż.) są często bardziej poważne niż u starszych dzieci z powodu wczesnego rozwoju kwasicy metabolicznej. Leczenie przedawkowania. Jeśli przyjęto dawkę toksyczną wymagana jest natychmiastowa hospitalizacja. Postępowanie lecznicze polega na zmniejszeniu wchłaniania produktu leczniczego poprzez usunięcie zawartości żołądka (wywołanie wymiotów w przypadku umiarkowanego zatrucia lub płukanie żołądka – jeśli od połknięcia tabl. nie upłynęła godzina). Następnie należy podać węgiel aktywny (adsorbent). Węgiel aktywny może być podawany w pojedynczej dawce (1-2 g/kg mc. i maksymalnie 100 g dla dorosłych, 1 g/kg mc. i maksymalnie 50 g dla dzieci w wieku poniżej 12 lat). Dawka węgla aktywnego nie powinna być mniejsza niż 30 g. W celu przyspieszenia wydalania salicylanów przez nerki należy zwiększyć alkalizacje moczu poprzez podanie wodorowęglanu sodu (u dorosłych podawać 1l 1,26% wodorowęglanu sodu z 20-40 mmol potasu przez 3 h; u dzieci rozcieńczyć 1 ml/kg 8,4% roztw. wodorowęglanu sodu w 10 ml/kg roztw. chlorku sodu i dodać 1 mmol/kg potasu). Jednocześnie należy kontrolować poziom pH moczu (powinno osiągnąć wartość 7,5-8,5). Wymuszona diureza nie jest zalecana, ponieważ nie zwiększa wydalania salicylanu a może spowodować obrzęk płuc. W przypadku ciężkiego zatrucia preferuje się hemodializę. Inne objawy zatrucia należy leczyć objawowo.

ASA hamuje agregację płytek: blokuje cyklooksygenazę w płytkach krwi poprzez acetylację, co hamuje syntezę tromboksanu A2, fizjologicznie aktywowanej substancji, uwalnianej przez płytki krwi i odgrywającej rolę w powikłaniach miażdżycowych. Hamowanie syntezy TXA2 jest nieodwracalne, ponieważ trombocyty, które nie mają jąder, nie są zdolne (z powodu braku możliwości syntezy białek) do syntetyzowania nowej cyklooksygenazy, która była acetylowana przez kwas acetylosalicylowy. Dawki wielokrotne 20-325 mg hamują aktywność enzymatyczną 30-95%. Ze względu na nieodwracalny charakter wiążący, działanie utrzymuje się przez czas życia trombocytów (7-10 dni). Działanie hamujące nie wyczerpuje się podczas długotrwałego leczenia a aktywność enzymatyczna płytek krwi stopniowo powraca w ciągu 24-48 h po przerwaniu leczenia. ASA wydłuża czas krwawienia średnio o ok. 50-100%, ale obserwowano indywidualne zmiany w tym zakresie. Dane z badań doświadczalnych sugerują, że wpływ małych dawek ASA na agregację płytek krwi może być hamowany przez ibuprofen, w przypadku jednoczesnego podawania obu leków.

1 tabl. dojelitowa zawiera 75 mg kwasu acetylosalicylowego (ASA).